根管治疗约诊间痛发生机制的研究进展

[摘要]约诊间痛是根管治疗中常见的并发症，其发生的主要原因是根尖周组织在根管治疗过程中受到机械、化学或微生物损害，导致大量炎性介质释放或激活，引发了急性根尖周炎症反应。

了解约诊间痛的发生机制将有助于制定有效的预防和控制措施。

[关键词]根管治疗；疼痛；机制[Abstract]Endodonticinterappointmentpainisacommoncomplicationofrootcanaltherapy.Themaincausativefactorsencompassmechanical,chemical,andmicrobialinjurytotheperiradiculartissuesduringrootcanaltherapy.Inresponsetotheinjury,alargemassofchemicalmediatorsarereleasedoractivated,andacuteinflammationoccursattheperiradiculartissues,whichleadstotheinterappointmentpain.Knowledgeonthemechanismsofinterappointmentpaincanhelpclinicianstotakeeffectivemeasuresforpreventionandmanagement.[Keywords]rootcanaltherapy；pain；mechanism根管治疗约诊间痛（endodonticinterappointmentpain，EIAP）是指根管治疗期间，发生的疼痛和（或）肿胀反应，通常为根管预备后。

研究发现，约有13%~59%[1-3]的患者会发生轻、中度EIAP，重度EIAP即约诊间急症的发生率很低，为1.5%~5.5%[4]。

虽有研究证实EIAP的发生不会影响根管治疗的预后[5]，但它的确给患者带来了痛苦并可能影响医患关系，因此，了解其发生机制及相关因素对于临床医生采取有效的预防和控制措施是非常重要的。

1根管治疗约诊间痛的发生机制EIAP的发生，目前认为主要是因为根尖周组织在根管治疗过程中受到机械、化学或微生物损害，导致大量炎性介质释放或激活，引发了急性根尖周炎症反应，从而表现出疼痛和肿胀[6]。

1.1机械、化学损害机械、化学损害一般为医源性的。

机械损害主要是指根管预备过程中，由于工作长度确定失误（偏长），器械超出根尖孔损伤尖周组织。

化学损害通常是由于冲洗方法不当或根管内用药剂量过大，冲洗液和根管内用药溢出根尖造成对尖周组织的化学性刺激[7]。

大多数冲洗液和根管内用药对尖周组织有细胞毒性[8]。

1.2微生物损害微生物感染造成的损害是引发EIAP的最主要因素[5]。

EIAP的发生通常是特定情况下宿主-细菌关系失衡的结果。

1.2.1微生物感染导致急性炎症 微生物感染导致急性炎症可能受如下几种因素的影响：1）特定病原菌的存在。

革兰阴性厌氧菌是感染根管内的主要细菌，根管内通常是5~8种细菌混合感染，其优势菌常与根尖周炎的症状和体征关系密切。

有学者发现在发生EIAP的根管中常可分离出中间普氏菌（Prevotellaintermedia，P.intermedia）、牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonasgingivalis，P.gingivalis）、微小消化链球菌和具核梭杆菌（Fusobac-teriumnucleatum，F.nucleatum）[9]。

其中，F.nucleatum仅从严重疼痛的患牙根管中检出，提示Fnucleatum和EIAE的发生密切相关。

F.nucleatum、P.gingivalis和P.intermedia是诱发EIAP的危险因素，它们的协同作用促进根尖周病变的加剧。

2）病原菌毒性克隆的存在。

病原菌通常存在多种克隆型。

当根管中存在病原菌的毒性克隆，并且环境条件适宜时，这些克隆型即可表现出致病性，引发EIAP。

3）病原菌间的协同作用。

大多数病原菌只有当和其他细菌联合感染时才表现出毒力或毒力增强[10]。

P.gingivalis和P.intermedia可以选择性水解血浆蛋白，不仅可为F.nucleatum等细菌提供营养，而且免疫球蛋白的分解可弱化宿主防御机制，促进生脓细菌生长[9]。

4）病原菌的数量。

如根管预备过程中，不恰当的操作导致大量的细菌被推出根尖孔，超出了宿主的防御能力，结果宿主-细菌关系失衡也会导致急性炎症发生。

5）环境因素的影响。

致病菌毒性因子的表达受局部微环境的温度、pH值、离子浓度等因素的影响。

根管治疗时管内操作会造成根管内环境发生改变，这往往利于F.nucleatum、P.gingivalis、P.inter-media等细菌毒性因子的表达，使其毒力增强引发EIAP。

6）宿主防御能力的影响。

宿主抵抗感染的能力与其全身身体状况有关。

疱疹病毒感染会降低宿主的免疫防御能力，有利于病原菌的扩散和增殖[11]，因此，感染疱疹病毒的患者可能较容易发生EIAP[12]。

1.2.2根管治疗过程中促进病原菌引发EIAP的几种情况1）根管预备将感染物质推出根尖孔。

如果大量的强毒力细菌进入根尖周组织，将破坏宿主-细菌原本相持的平衡状态，导致急性炎症发生。

超出工作长度的根管预备不仅会造成根尖周组织的机械性损伤，而且会将大量的感染物质推出根尖孔，同时因损伤尖周组织造成的渗血回流到根管更有利于管内细菌的繁殖生长。

2）根管预备不彻底。

根管内细菌通常为混合聚生，细菌间相互协同或拮抗，处于动态平衡。

不彻底的根管预备会改变这种状态，残余菌或因失去制约过度增殖，或因环境改变毒力增强，导致病变加剧。

另外，开髓后，氧进入根管，氧化还原电势增加，导致兼性厌氧菌如链球菌等过度生长引发急性根尖周炎，但此观点目前证据不足[5]。

3）开放引流、无菌操作不严格、暂封物脱落或牙体折裂等原因引起根管内细菌二次感染。

1.3炎症导致疼痛和肿胀的机制宿主通过免疫体系的吞噬系统和补体系统两大防线抵御细菌入侵。

吞噬细胞释放大量炎性介质如前列腺素、细胞因子、白三烯、血小板活化因子（platelet-activatingfactor，PAF）等[13]。

这些炎性介质可降低感觉兴奋阈值并能直接刺激感觉神经纤维引起疼痛。

补体途径中产生的C3a和C5a可激活肥大细胞产生组胺。

在组胺和缓激肽、白三烯B4（leukotrieneB4，LTB4）、PAF、P物质（substanceP）等作用下，血管扩张，血管渗透性增加，液体渗出积聚，组织流体静力压升高，一方面压迫感觉神经纤维造成疼痛，另一方面使软组织膨胀造成肿胀。

2根管治疗约诊间痛发生的相关因素许多研究证实患者的性别、年龄、再治疗与否与EIAP的发生无关[1-2，14-15]，而与EIAP发生有关的因素主要包括：精神因素、牙髓根尖周组织状态、术前疼痛和肿胀、窦道和牙位等。

2.1患者的精神因素精神高度紧张、疑惧、忧虑的患者易发生EIAP[7]。

因为精神因素能够影响患者对疼痛的感觉及反应阈值，而且精神紧张会抑制人的免疫系统，从而更易于患病[16]。

2.2患牙的自身情况死髓牙、有根尖区骨质破坏、有术前疼痛和（或）肿胀的患牙发生EIAP的几率较高[15，17]。

Marshall[18]报道：47%～60%有术前疼痛的死髓牙会在术后24h内发生中、重度疼痛。

无根尖区骨质破坏的患牙如有术前疼痛也易发生EIAP[2]。

有窦道的患牙较少发生EIAP。

关于牙位与EIAP的关系问题尚存争议[1]。

有研究认为下颌牙、后牙易发生EIAP[14]，因为下颌牙槽骨骨质致密，根尖区炎性渗出物积聚产生的压力更大；后牙根管系统复杂，操作困难。

3预防措施3.1预防要点预防根管治疗约诊间痛的要点包括：1）严格无菌操作；2）准确测定工作长度；3）在就诊中一次性完成彻底的机械化学预备；4）选择将感染物质推出根尖孔量较少的预备技术和器械，如机动器械、根向预备技术及旋转扩挫法[19-20]；5）尽量避免开放或缩短开放时间，以免二次感染[5]；6）感染根管内推荐使用抗生素和糖皮质激素复合糊剂，应将糊剂尽可能地充满根管不给残余菌留增殖空间；7）预防性降低咬合[21]。

3.2激光、微波和超声的应用激光、微波和超声均为电磁波，不仅可杀灭根管内细菌、降解和灭活内毒素、清除玷污层；改善尖周组织的血液循环，促进炎症吸收和消散；还可抑制致痛因子释放，缓解疼痛[22-23]。

同时，超声冲洗是利用超声涡流将污物浮出根管口，可减少根管冲洗过程中将感染物质推出根尖孔。

3.3药物防治用于预防和控制EIAP的药物主要有抗生素、非甾体抗炎药（non-steroidanti-inflammatorydrugs，NSAIDs）、糖皮质激素及麻醉类镇痛药。

麻醉类镇痛药因其成瘾性和诸多不良反应不推荐使用。

抗生素（口服途径）可在几小时内渗透到活牙髓和尖周组织达最小抑菌浓度，但对于死髓牙或预备后的空根管则很难渗透和弥散。

因此学者们认为预防性口服抗生素不能减少EIAP的发生[24-25]。

根管内应用氢氧化钙可有效消毒根管，但对于由推出根尖的细菌引发的EIAP无法发挥作用[26]。

NSAIDs能抑制前列腺素E2（prostaglandinE2，PGE2）合成，可有效控制轻、中度EIAP，如口服布洛芬、根尖注射酮咯酸氨丁三醇均可有效减轻术后疼痛。

当患者对NSAIDs过敏时，口服对乙酰氨基酚也有效[27]。

糖皮质激素具有多作用位点和多重抗炎机制，比NSAIDs具有更强的抗炎和镇痛作用[17]。

糖皮质激素能诱导合成脂皮质蛋白1，抑制环氧合酶，从而抑制炎性介质PGE2和LTB4合成；还能诱导合成激酶Ⅱ和血管紧张素转化酶，抑制缓激肽释放，减轻疼痛和产生血管皮质素抑制水肿等。

口服地塞米松或甲基强地松龙，局部黏骨膜下注射地塞米松，根管内应用抗生素和糖皮质激素复合糊剂均能有效预防和控制EIAP[3，28]。

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3.4精神疗法和安慰剂应用对于精神高度紧张、疑惧、忧虑的患者应给予加倍的耐心和关怀，治疗中尽量做到无痛。

充分与患者交流，让患者了解治疗过程以及可能出现的术后反应。

术后电话回访有助于缓解患者因紧张造成的疼痛加剧。

另外，使用安慰剂不仅可以有效缓解精神原性的疼痛，还可以促进内啡肽产生，从而减轻疼痛[16]。

4参考文献[1]GlennonJP,NgYL,S。