正畸牙移动牙周神经改变及伤害性感受的初步研究

   正畸牙移动牙周神经改变及伤害性感受的初步研究    目的   正畸牙齿移动引起的组织改建可能会伴随牙周膜神经纤维的损伤及疼痛的发生，但是目前对其具体的损伤情况以及痛觉的传递过程了解的并不充分。

本研究旨在探讨正畸治疗中牙周神经的改变及疼痛的发生、传导机制。

       方法   将约200g体重的SD雄性大鼠左侧上颌第一磨牙以50g的力向近中移动，然后用抗SYN免疫组化染色及透射电镜观察其牙周膜神经纤维在不同移动时间的变化，同时利用抗SP免疫组化染色方法观察牙齿移动中SP在三叉神经节、三叉神经脊束核尾侧亚核（Vc）及臂旁核中的变化。

      结果   （1）大鼠牙周膜存在丰富的神经纤维，在正畸力作用下，压力侧SYN神经纤维在2d时颗粒状变性，数量明显减少，3d组减少更明显，而张力侧神经纤维轻度减少，7d后可见一些游离神经纤维增生，2W后恢复至对照组水平。

（2）通过透射电镜可观察到牙齿移动2d后压力侧Aβ纤维明显变性，3W后仍未完全恢复；Aδ纤维部分轻度变性；C纤维主要表现为增生，在牙齿移动2d时开始增多，1W时达到高峰，2W后恢复至对照组水平，但同时也有部分神经纤维轻度变性。

（3）牙齿移动1h后，牙齿移动侧三叉神经节上颌第一磨牙支配区域SP阳性神经元减少，在12h降至最低，然后回升，并于3d时恢复正常。

（4）牙齿移动1h后，加力侧Vc浅层SP-IR的密度明显降低，3h后恢复，随后又降低，于3d时恢复至对照组水平。

（5）牙齿移动1h后，可见双侧外侧臂旁核SP-IR明显降低，3h时降至最低，以后逐渐恢复，至3d时恢复正常。

       结论   本实验证实牙齿移动中压力侧牙周膜部分神经纤维经历一个损伤、变性、增生而后恢复的过程；在牙齿移动中三叉神经节SP神经元兴奋，引起SP的释放，一方面释放至外周末梢参与疼痛的发生及牙周组织的改建，另一方面向上至Vc传递痛觉信息；Vc及外侧臂旁核在正畸疼痛的发生发展中起着传导、调制的作用。