三叉神经脱髓鞘及神经变性学说

Kerr于1967年报道三叉神经的神经纤维脱髓鞘改变是三叉神经痛的主要病理改变和发病原因。我国学者也观察到三叉神经痛病人的三叉神经纤维有脱髓鞘改变。这一种观点认为，三叉神经痛多发生于中老年人，往往伴有动脉硬化，当供应三叉神经的动脉发生硬化缺血时，三叉神经的髓鞘营养代谢紊乱，导致三叉神经的髓鞘脱失，神经纤维之间形成“短路”。这种异常的冲动传导至中枢，而中枢的三叉神经脊束核抑制功能减弱，使兴奋能够在中枢爆发，引起疼痛的发作。

其发生机理是有髓神经纤维的髓鞘脱失导致非痛觉纤维(Aβ纤维)和痛觉纤维(Aδ纤维)、C纤维发生短路，使三叉神经脊束核内神经元处于激惹状态，以致在正常情况下仅引起触觉的传入冲动，此时也可以导致剧痛。另外，当神经纤维的髓鞘脱失后，传人纤维和传出纤维之间也发生“短路”，由中枢发出的传出冲动也可转变为传入冲动，使脊髓束神经核或丘脑异常冲动大量集聚，从而导致疼痛的爆发。

三叉神经痛患者周围神经的主要病理改变是粗纤维Ap纤维的脱髓鞘变，这在一定程度上造成了神经纤维内细纤维娟纤维和C纤维的比例上升，粗纤维对细纤维的抑制作用减弱，细纤维传入的持续冲动促使闸门的开放，引起疼痛的发作。维生素B12是核蛋白及核酸生物合成的辅酶，可促进神经系统蛋白合成；而且，维生素Bi2参与胆碱的代谢，胆碱是神经髓鞘中卵磷脂、鞘磷脂和磷脂质的重要成分，与神经的髓鞘形成有关。应用维生素B12能促进神经髓鞘的修复。临床上观察到应用维生素B12神经注射治疗三叉神经痛，近期疗效可达78．4％。

   三叉神经痛可与多发性硬化伴发，而且，在三叉神经根入口处可以发现有脱髓鞘的斑块，将三叉神经痛病人的三叉神经根进行活检，可以发现有脱髓及髓鞘增厚、轴索蛇行等改变。Jensen报告，2％—4％伴有多发性硬化症的三叉神经痛病人中，有三叉神经脱(神经)髓鞘表现。但三叉神经痛与多发性硬化是否存在联系尚不能肯定，因为这种伴发的几率不高，一组统计资料表明仅有2％的三叉神经痛患者可伴有多发性硬化，其中1／2的三叉神经痛患者可因多发性硬化引起。

BrismanR报告，当20～40岁出现三叉神经痛，应考虑为多发性硬化致桥脑脱髓鞘损害。对出现原发性三叉神经痛症状的多发性硬化病人剖检发现，三叉神经的桥脑人口部及脑干部三叉神经第一节神经元有脱髓斑。这些都说明三叉神经本身发生了变性以致引起三叉神经痛。